沈阳药科大学学报

2021, v.38;No.301(02) 183-191+202

[打印本页] [关闭]
本期目录(Current Issue) | 过刊浏览(Past Issue) | 高级检索(Advanced Search)

百里醌对人胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
Apoptosis induction and underlying mechanisms of thymoquinone on human glioma cells

童健峰;王伟;

摘要(Abstract):

目的分析百里醌对胶质瘤U87细胞生长抑制和凋亡诱导的功能。方法体外胶质瘤细胞株U87以及人星形胶质细胞株NHA中添加不同浓度百里醌后,CCK-8法检测细胞活力;克隆形成实验观察U87细胞形成细胞克隆的能力;流式细胞术检测细胞周期和ROS含量;Hoechst染色法和流式细胞术测定细胞凋亡;流式细胞术(JC-1荧光染色)观察细胞线粒体膜电位变化;Western blot试验检测U87细胞中细胞周期相关蛋白(Cyclin B1、Cdc2、Cdc25c、p53和p73)、细胞凋亡相关蛋白(Fas-L、Fas、Bax、tBid、PARP、caspase 9和caspase 3)和DNA损伤相关蛋白(p-ATM、p-ATR、γ-H2AX、p-Chk1、p-Chk2和p-p53)表达。结果百里醌可显著抑制U87细胞活力和增殖,呈一定的剂量依赖关系,同时上调p-ATM、p-ATR、γ-H2AX、p-Chk1、p-Chk2和p-p53的表达;百里醌使U87细胞周期停滞在G2/M期,下调Cyclin B1、Cdc2和Cdc25c的表达,同时上调p53和p73的表达;百里醌可诱导U87细胞发生凋亡,上调U87细胞线粒体膜电位,同时促进细胞中Fas-L、Fas、Bax、tBid、cleaved-PARP、cleaved-caspase 9和cleaved-caspase 3的表达;caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK可削弱百里醌的凋亡诱导作用;U87细胞内的ROS表达水平经百里醌作用得以上调,呈一定的剂量依赖关系,百里醌对U87细胞的促进凋亡功能在一定程度上被ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。结论百里醌可抑制体外胶质瘤细胞生长,并诱导细胞凋亡,其作用路径可能通过ROS通路实现。

关键词(KeyWords): 百里醌;胶质瘤;凋亡;活性氧

Abstract:

Keywords:

基金项目(Foundation): 2016年度浙江省医药卫生科技计划资助项目

作者(Author): 童健峰;王伟;

Email:

DOI: 10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2019.0247

参考文献(References):

扩展功能
本文信息
服务与反馈
本文关键词相关文章
本文作者相关文章
中国知网
分享