沈阳药科大学学报

Periodicals Department of Shenyang Pharmaceutical University


 

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综述

  • 放射性肺损伤免疫微环境的变化及治疗策略

    王丽兴;勾文峰;许飞飞;李祎亮;侯文彬;左代英;

    复杂的免疫细胞间的串扰以及免疫微环境重塑是放射性肺损伤(radiation-induced lung injury, RILI)的发病机制之一。此外,放疗联合免疫疗法也会使RILI的发生率增加。因此,研究RILI所引起的免疫反应可能是促进放疗和免疫疗法协同作用的有效途径。本文对放射性肺损伤发展过程中免疫细胞、细胞因子、信号通路等方面的变化以及治疗和预防放射性肺损伤的方法进行归纳,旨在为放射性肺损伤的机制研究和临床用药提供可行的理论依据,以期促进放疗和免疫疗法协同治疗放射性肺损伤。

    2025年01期 v.42;No.348 1-9页 [查看摘要][在线阅读][下载 1151K]
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  • 鱼藤素及其衍生物的研究进展

    郑骏意;缪迎羚;李明慧;叶颖丹;吴沅欣;李启鑫;夏诗咏;孙明娜;

    鱼藤素是大量存在于豆科植物中的一种鱼藤酮类化合物,具有多种生物学活性,如杀虫、抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗糖尿病神经病变以及抗骨质疏松等。然而,高剂量的鱼藤素可导致呼吸抑制、心脏毒性和神经传导阻断等剂量相关的不良影响,这推动了负载鱼藤素的新制剂和鱼藤素结构修饰类似物的不断发展。本文通过检索SciFinder、Web of science、PubMed、CNKI等数据库中已发表的关于鱼藤素及其衍生物的相关文献资料,对鱼藤素的来源、生物活性、毒性、及其衍生物的研究进展,特别是针对其抗肿瘤活性的结构修饰与优化研究进行了综述,经分析和归纳总结发现针对鱼藤素的结构修饰主要集中于B、C、E环骨架和A环上的取代基,其目的主要是提高抗肿瘤活性并降低毒性,所得衍生物多数是作为Hsp90 C端抑制剂而表现出优良的抗肿瘤活性。本综述研究将为后续基于鱼藤素的生物活性研究和新药研发,特别是关于鱼藤素及其衍生物在抗肿瘤领域的深入研究和探索提供一定的借鉴和参考。

    2025年01期 v.42;No.348 10-25页 [查看摘要][在线阅读][下载 2356K]
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  • 基于免疫调控探讨短链脂肪酸改善帕金森病的研究进展

    关梦雅;任彬彬;马素娜;王晶莹;吴松;杨悦悦;

    帕金森病(Parkinson′s disease, PD)是最常见的神经退行性疾病之一,其发病机制尚未阐明。近些年,越来越多的学者提出免疫反应与帕金森病的发生发展密切相关。随着对微生物-肠-脑轴的深入研究,大量证据表明短链脂肪酸能够调节免疫细胞的增殖分化与细胞因子和趋化因子的产生,调控免疫反应,从而影响PD的进展。本文旨在综述短链脂肪酸对帕金森病免疫系统的调控作用,以期为临床研究提供新方向。

    2025年01期 v.42;No.348 26-33页 [查看摘要][在线阅读][下载 1038K]
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  • 间充质干细胞在癌症治疗中的应用和挑战

    何佳慧;刘建兴;金亮;

    恶性肿瘤是严重威胁人类健康的全球第二大死亡原因,尽管其诊断和治疗方法近年来取得了快速的发展,但现有治疗策略发挥的疗效仍然有限。间充质干细胞由于其肿瘤归巢特性,能够特异性靶向肿瘤组织。利用这一特性发挥间充质干细胞对肿瘤细胞的直接抗肿瘤作用以及利用间充质干细胞作为治疗载体将药物或治疗基因精准地递送至肿瘤组织中可能是治疗癌症的新方法。因此,本文作者旨在关注间充质干细胞在肿瘤治疗中的应用前景,并总结目前间充质干细胞用于肿瘤治疗所面临的临床挑战。

    2025年01期 v.42;No.348 34-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 922K]
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研究论文

  • 基于网络药理学探讨“人参-五味子”药对防治肝细胞癌的药效物质和作用机制

    杨盼盼;张译文;李赛玉;李清;

    目的 基于“人参-五味子”药对入血成分,运用网络药理学和分子对接技术探讨“人参-五味子”药对治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的潜在药效物质及其作用机制。方法 采用液质联用技术分析“人参-五味子”药对入血成分,利用网络药理学和分子对接筛选“人参-五味子”药对治疗HCC的潜在作用靶点、作用通路和潜在活性成分。结果 从大鼠血浆中共鉴定了32个“人参-五味子”药对入血成分,网络药理学结果表明五味子丙素、戈米辛S、当归酰基戈米辛H、越南人参皂苷R1、人参皂苷Rf等成分可作用于EGFR、VEGFA、AKT1、STAT3、SRC等核心靶点,调节PI3K-AKT、VEGF等信号通路来治疗HCC。分子对接结果显示这5个成分与核心蛋白有良好的结合性能,可能是潜在药效物质。结论 通过构建“成分-靶点-通路”多层次网络整合分析探讨了“人参-五味子”药对治疗HCC的药效物质及作用机制,为其临床应用提供参考。

    2025年01期 v.42;No.348 42-51页 [查看摘要][在线阅读][下载 2457K]
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  • 3-氨基苯并[d]异噁唑类大环ALK抑制剂的设计、合成及活性评价

    周振;刘耀阳;黎瑶;华炫智;刘洋;杨华丽;程卯生;

    目的 间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)的活性失调与多种癌症的发生密切相关。以恩曲替尼为先导化合物,设计并合成一系列3-氨基苯并[d]异噁唑类ALK抑制剂,测试其对ALK阳性的人肺腺癌H2228细胞的抑制活性。方法 以邻甲氧基苯甲醛为起始原料,经过还原性C-C偶联、杂环合成和酰胺缩合得到目标化合物A1。以间羟基苯甲酸甲酯和水杨酸甲酯为起始原料,经亲核取代、水解酸化得到中间体5a、5b、13a和13b。以水杨醛及取代水杨醛为起始原料,经过还原性C-C偶联、亲核取代、杂环合成、酰胺缩合、Boc保护与脱保护,以及分子内烯烃复分解反应最终合成得到B、C、D系列大环化合物B1-B4、C1-C4和D1-D7。以恩曲替尼为阳性对照药,使用ALK阳性人肺腺癌H2228细胞株和ALK阴性的人非小细胞肺癌A549细胞株,采用CCK-8法测试目标化合物对细胞株的抑制活性。采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞实验测试化合物B1对H2228肿瘤细胞的凋亡诱导情况。对目标化合物B1和D1进行了ALK酶抑制活性测试。结果与结论合成了16个3-氨基苯并[d]异噁唑类化合物,其中B、C、D系列化合物为大环结构,其结构经核磁共振氢谱和碳谱及高分辨质谱确证。体外H2228肿瘤细胞增殖抑制实验结果表明,化合物B1的抑制活性最佳,IC_(50)=(16.55±3.79)μmol·L~(-1)。细胞凋亡实验表明B1能够浓度依赖性地诱导H2228细胞凋亡。ALK体外酶抑制活性实验中B1和D1的IC_(50)分别为303.7 nmol·L~(-1)和288.0 nmol·L~(-1)。

    2025年01期 v.42;No.348 52-66页 [查看摘要][在线阅读][下载 1798K]
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  • 新型两亲性杯[3]咔唑大环的合成与阿糖胞苷主客体识别初步研究

    顾宁;谭磊;张文博;杨鹏;

    目的 设计合成一系列的杯[3]咔唑大环衍生物,研究其对阿糖胞苷的主客体识别性能,继而期待作为阿糖胞苷的分子载体。方法 以咔唑为起始原料,经亲核取代和环合反应得到杯[3]咔唑母核;氧化母核的亚甲基桥生成以七元环缩酮为桥的化合物1,然后将其和化合物D进行氨解合成“桥”和“上沿”双修饰的杯[3]咔唑衍生物(2和3)。利用紫外-可见光谱和扫描电子显微镜测试化合物2和3对阿糖胞苷客体的识别能力以及脂溶性改善能力。结果与结论设计合成了2个目标化合物,其经过~1H-NMR、~(13)C-NMR和HRMS确证。其中化合物2对阿糖胞苷具有良好的结合作用,改善了阿糖胞苷的亲脂性。

    2025年01期 v.42;No.348 67-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1572K]
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  • 基于网络药理学探讨莱菔及莱菔子防治痛风性关节炎的作用机制

    许诺;高明利;赵夜雨;关蕊;齐庆;孙蓬远;张瑞君;

    目的 采用网络药理学与分子对接探讨莱菔及莱菔子防治痛风性关节炎(gouty arthritis, GA)的作用机制,并建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)大鼠模型进行验证。方法 通过TCMSP、HERB数据库及文献查阅获得两味药潜在活性成分与治疗靶点,通过Genecards、OMIM、DisGeNET数据库获得GA靶点,利用VENNY2.1平台计算得出莱菔及莱菔子成分与GA的交集靶点。对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、雌性红莱菔(0.27 g·kg~(-1))+莱菔子(0.27 g·kg~(-1))组、美洛昔康组(0.66 mg·kg~(-1)),每组8只,踝关节注射单钠尿酸盐(monosodiumurate, MSU)混悬液建立AGA大鼠模型。采用游标卡尺测量大鼠踝关节直径,计算踝关节肿胀度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节滑膜组织病理变化;采用ELISA、Western blotting检测踝关节滑膜组织中关键靶点和信号通路的表达。结果 网络药理学共筛选出莱菔及莱菔子的10种活性成分及262个潜在靶点,GA相关靶点1 949个,交集靶点87个,其中核心靶点13个,富集分析得出TNF通路、PI3K/AKT通路及癌症相关通路等,TNF通路是莱菔及莱菔子干预GA最有可能性的通路。大鼠踝关节注射MSU混悬液后明显肿胀(P<0.001),滑膜细胞坏死脱落,结缔组织重度增生,大量炎性细胞浸润,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平明显升高(P<0.001、P<0.01);雌性红莱菔及美洛昔康治疗后,有效缓解关节肿胀(P<0.001、P<0.01、P<0.05),关节滑膜坏死、炎性细胞浸润明显改善,同时显著抑制IL-1β、IL-18、TNF-α水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.001、P<0.01、P<0.05)。结论 莱菔及莱菔子对AGA大鼠具有明显保护作用,其机制可能与抑制NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达,降低炎症因子(TNF-α等)水平,改善关节滑膜坏死、炎症细胞浸润相关。

    2025年01期 v.42;No.348 74-85页 [查看摘要][在线阅读][下载 2961K]
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  • 多巴胺受体在微波辐射后小鼠认知功能中的作用研究

    潘婷;何钢华;冯志华;郝延辉;李杨;左红艳;杜丽娜;

    目的 研究微波辐射对海马多巴胺能神经元活性的影响及辐射作用敏感的多巴胺受体亚型,探讨多巴胺D4受体(Drd4)特异性拮抗剂对微波辐射致小鼠认知功能改变的影响。方法 以C57 BL/6 N小鼠为实验对象,采用2.856 GHz、8 mW·cm~(-2)、比吸收率为6.12 W·kg~(-1)的微波全身辐射小鼠15 min,建立微波辐射小鼠模型。采用免疫荧光技术检测微波辐射对海马各亚区多巴胺能神经元活性的影响。采用实时荧光定量聚合酶联式反应(RT-qPCR)筛选微波辐射敏感的海马多巴胺受体亚型。针对微波辐射敏感的Drd4,采用腹腔注射给予Drd4特异性拮抗剂L-745870(10 mg·kg~(-1)),结合新物体识别行为学实验,研究L-745870对微波辐射致小鼠认知功能改变的影响。结果 微波辐射后6 h,海马CA3区多巴胺能神经元活性较对照组显著升高(P<0.01),海马Drd1、Drd4表达较对照组上调(P<0.05、P<0.01)。新物体识别实验结果表明,辐射后1 h,辐射组小鼠新物体辨别指数及认知指数均较对照组降低(P<0.05),而辐射给药组小鼠的新物体辨别指数及认知指数均较辐射组升高(P<0.05)。结论 微波辐射可引起海马CA3区多巴胺能神经元活性增强,海马组织Drd1和Drd4基因表达上调,Drd4特异性拮抗剂L-745870可明显改善微波辐射所致认知功能下降。

    2025年01期 v.42;No.348 86-93页 [查看摘要][在线阅读][下载 2762K]
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  • GC-MS法测定4-(2,4-二氟苯甲酰基)哌啶盐酸盐中14种基因毒性杂质

    孙灵敏;邢倩斌;刘芳茹;董玥;王雪菲;梁敏;

    目的 建立气相色谱-质谱法同时测定4-(2,4-二氟苯甲酰基)哌啶盐酸盐(SM1)中14种卤代苯类基因毒性杂质。方法 以TRACE TR-FFAP(30 m×0.25 mm, 0.25μm)毛细管柱为固定相,程序升温,高纯氦气为载气;进样口温度为260℃;分流比为5∶1;离子源为电子轰击源;离子源温度为250℃;数据采集条件为选择离子监测模式(selected ion monitoring, SIM)。结果 14种卤代苯类杂质得到较好的分离,且在各自测定范围内其浓度与响应值具有良好的线性关系(r~2>0.998 8);精密度试验RSD均小于5%,样品平均加样回收率均在93.2%~102.2%内。结论 本方法专属性强、灵敏度高、准确性好,可用于SM1中14种卤代苯类基因毒性杂质的检测。

    2025年01期 v.42;No.348 94-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1203K]
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  • 《沈阳药科大学学报》2025年投稿须知

    <正>《沈阳药科大学学报》由辽宁省教育厅主管、沈阳药科大学主办的报道药学领域科研成果及科技信息的专业性学术期刊。创刊于1957年10月,月刊,国内外公开发行。1992年荣获CUJA综合数据质量三等奖,1998年荣获辽宁省普通高等学校优秀自然科学学报评比一等奖,2003年荣获首届《CAJ-CD规范》执行优秀期刊奖,2004年荣获中国高校优秀科技期刊评比一等奖,2012年被评为第四届中国高校优秀科技期刊奖,2016年被评为辽宁省高校优秀科技期刊,2016、2018、2020、2024年被评为中国高校优秀科技期刊,2022年被评为中国高校百佳科技期刊,2002—2014年度连续6次被评为辽宁省一级期刊。

    2025年01期 v.42;No.348 101-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 813K]
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